南昌大学人类衰老研究论文

如果端粒学是正确的，那么人为移植皮肤细胞核或增加端粒长度，来让人类不死，问题就是如何使细胞更新，如何添加端粒长度！这个明白了端粒学说就完结了。毕竟基因学才刚起航。

这还需要很长时间

衰老是人类不可避免的生命阶段，它是机体生理功能随时间逐渐退化的过程，是神经退行性疾病、动脉粥样硬化、糖尿病和恶性肿瘤等慢性疾病的最大风险因素。科研人员介绍，衰老进程由遗传和表观遗传因素共同调控，因此，理解衰老的遗传和表观遗传基础是延缓衰老和防治衰老相关疾病的重要前提。

早在1999年，人们就发现Sir2基因具有延长酿酒酵母寿命的作用，因此被称为“长寿基因”。在啮齿类动物中，Sir2的同源基因SIRT6也被认为参与了衰老及寿命的调控。据科研人员介绍，过量表达SIRT6能够延长雄性小鼠的寿命，而敲除SIRT6则会使小鼠表现出脊柱弯曲，骨质疏松，肠道上皮受损，端粒缩短等加速衰老的表型，且小鼠寿命缩短至约1个月。

由于SIRT6在功能上链接着表观遗传稳态、基因组稳定性和代谢调控，因此SIRT6被认为是经典的“长寿蛋白”，并成为人们试图延缓衰老的重要靶标。然而，迄今为止几乎所有SIRT6作为“长寿蛋白”的证据均来源于小鼠和其他低等模式生物，SIRT6能否在灵长类动物中发挥类似的功能尚不清楚。在这种情况下，研究团队经过三年的不懈努力，首次实现了SIRT6在非人灵长类动物中的全身敲除，获得了世界上首例特定长寿基因敲除的食蟹猴模型。

对此，科研人员指出，研究首次结合非人灵长类动物模型、人类干细胞模型及基因编辑技术揭示了可调控灵长类动物出生前发育程序的关键分子开关，为研究人类出生前发育迟缓综合征提供了重要的模型体系。此外，该研究首次揭示了灵长类和啮齿类动物在衰老调节通路方面的巨大差异，为开展人类发育和衰老的机制研究，以及相关疾病的干预奠定了重要的基础。