神经源性休克论文参考文献

针对不同的病因及血流动力学，可以将休克分为：1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血流分布性休克 低血容量性休克 根据生理改变分为两种情况： 1、绝对性容量减少：如大出血，大量的体液丢失，因体内液体及血容量的绝对减少为特点，治疗原则为： （1）根据患者的容量状态及对液体治疗的反应性，补充有效循环量，晶体和胶体？，对于急性的血容量丢失，建议补充胶体及血液制品为主。 （2）适当的血管活性药的应用可以增加患者对液体治疗的反应性。 （3）根据血气分析结果制订适当的液体治疗方案。 （4）关注微循环灌注情况，对于容量已得到补充，而微循环灌注仍不好时，早期应用扩血管药。 （5)处理高乳酸血症。   (6）大量输液时的肺保护，肺干燥与脱水。 （7) 预防肾衰、补充凝血物质预防DIC及MODS。 2、相对性容量减少：由于体液再分布引起的血容量不足，如肠梗阻、胰腺炎、肝硬化等引起的第三间隙液体增加而体液总量大致正常，这一类病人的血流动力学特点：多为恶异质病人，渗透压 的改变引起血管内液体外渗增多，潴留在第三间隙，而体液的总量正常或减少，治疗方案： （1）以改善血管内胶体渗透压为主的液体治疗。Starling定律。 （2）以改善血管壁通透性为主的基础病的治疗。   通过以上措施，拟达到体内液体再分布与平衡。 （3）其它对症处理措施 心源性休克 根据生理改变大致可分为心前性、心源性、后心源性（后负荷增加引起）。   1、心前性：多由于肺及右心功能障碍引起前向血流减少，导致左心充盈不足，心排量减少，不能够满足组织需要，常见的有慢阻肺，肺栓塞、羊水栓塞、各种原因引起的肺动脉高压等，血流动力学特点为右心衰竭，左心正常或衰竭，周围循环阻力不变或降低或升高，肺循环阻力增高，肺动脉高压，血流淤积于肺、右心及静脉系统，不缺血而缺乏流动性，通气/血流比失调，致组织缺氧，代谢障碍。治疗：   （1）降低右心后负荷，疏通为主，提高右心功能，增加前向血流              量：   治疗肺部原发病、肺动脉高压等   抗栓溶栓   抗过敏，减少HPV的发生 （2）血管活性药的应用       β受体激动剂为主的儿茶酚胺类药       M2受体阻滞剂       直接作用于心肌细胞的洋地黄类     α受体阻滞剂     磷酸二酯酶抑制剂米力农等。   （3）液体治疗   （4）其它对症处理 心源性休克 2、心源性：各种心肌本身原因引起的心肌收缩无力；严重贫血及血红蛋白结构异常引起的心肌收缩无力；先心病、心包疾病等引起的血流动力学改变等致心输出量异常，不能够满足机体的需要，CVP往往不能正确反映左心情况，通常需反复监测CO指导用药和判断疗效，放置漂浮导管能够更准确的了解心脏的前负荷和心排量。治疗的关键在于改善心脏泵功能：   （1）准确判断病因，去除致病因素。如为血红蛋白异常引起的心肌氧供障碍，要及时输入红细胞，如血红蛋白结构异常（高铁血红蛋白症）及时给与还原剂（美兰）。   （2）增加心肌收缩力，正性肌力药的应用，常用的有洋地黄类、儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制剂等。 （3）调整心脏的前后负荷，降低心肌氧耗。       前负荷，避免容量不足或容量过荷，不足时左室做功达不到最佳状态，过荷时增加心肌氧耗。       后负荷，对于后负荷过重患者适当的应用血管扩张药，常用的有硝基类和α受体阻滞剂等 （4）改善心肌灌注，根据不同情况溶栓、PTCA、瓣膜成形、缺损封堵、治疗心律失常等。   （5）部分血流动力学改变的患者，病因为出现的右向左的分流增加，致未经氧合的静脉血大量进入动脉系统，动脉氧分压降低，不能够满足组织需要，心肌收缩力受损或正常，如法氏、房室缺等，，处理的要点以减少右向左分流为主，因病情而定。   （6）一般治疗，同其它休克一样。 3、后心源性：主要由于左室后负荷突然升高引起的左心急性衰竭，常见于高血压危象、甲状腺危象、嗜铬细胞瘤危象，外源性液体超负荷、内源性液体快速进入循环（子宫收缩）等，治疗措施： （1）及时治疗原发病。 （2）降低心脏后负荷，降低心肌氧耗，及时纠正心衰。常用药物：     正性肌力药：有洋地黄类、儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制剂等。     血管扩张药：硝基类和α受体阻滞剂     降低心肌氧耗及治疗心律失常药等   (3)一般治疗，同其它休克一样。 血流分布性休克 血流动力学特点：各种原因引起的外周循环阻力显著降低，血容量相对不足，血压下降，而心排量正常、下降或增加，常见于：     感染性休克：部分出现高排低阻的“暖休克”，另一部分出现外周阻力增加的“冷休克”。     过敏性及类过敏性休克：过敏物质的释放引起外周循环的低阻力，和支气管痉挛通气血流比失调诱发的肺循环的高阻力（HPV缺氧性肺血管收缩）     中毒性休克：毒素（乳酸、胺类，肽类、肿瘤坏死因子等)或毒物引起外周血管扩张。肺水肿、SIRS 、 ALI及ARDS 等引起肺血管阻力增加，肺动脉压增高。     中枢性或脊髓损伤引起的神经源性休克：破坏了交感神经对外周血管的控制，交感神经未梢儿茶酚胺释放减少，血管扩张。 肾上腺危象：由于儿茶酚胺分泌的急剧下降，外周血管扩张。     心肺转机术后低血压休克：与肾上腺素能受体失活、电解质紊乱、肌松药等因素有关。 …血流分布性休克的处理措施：   （1）治疗原发病   （2）精准的血管活性药应用，如为过敏或类过敏反应，应第一时间应用肾上腺素。   （3）容量治疗，如果患者出现肺部 并发症，在治疗的过程中应关注肺部疾病的同时处理。   （4）一般治疗同其它休克。 休克治疗中常用的血管活性药： 1、洋地黄类：西地兰等 。 2、儿茶酚胺类， α受体、 β受体激动剂，多巴胺受体激动剂：肾上腺素，异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素，苯肾上腺素、多巴胺、麻黄碱等 。 3、磷酸二脂酶抑制剂：米力农，安力农等。 4、M2型受体阻滞剂：阿托品等 5、胰高血糖素 6、血管加压素 7、肾上腺素能受体阻滞剂： α受体、 β受体阻滞剂。 8、直接扩张血管平滑肌的药物：硝基类、镁制剂等 。

休克的原因与分类-临床助理医师： 一、按休克的原因分类 1.失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 2.创伤性休克严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。 3.烧伤性休克大面积烧伤伴有大量血浆丧失者常导致烧伤性休克（burn shock）。 4.感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。 5.心源性休克大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克（cardiogenicshock）。 6.过敏性休克给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克（anaphylactic shock）。 7.神经源性休克剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克（neurogenicshock）。 二、按休克发生的始动环节分类 尽管引起休克的原因很多，但休克的始动环节不外乎血容量减少，有效循环血量下降；或心脏泵血功能严重障碍。引起有效循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血容量扩大，血容量相对不足，使有效循环血量下降。据此，可将休克作如下的分类。 1.低血容量性休克低血容量性休克（hypovolemic shock）的始动发病环节是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐等情况所引起的大量体液丧失都可使血容量急剧减少而导致低血容量性休克。 2.心源性休克心源性休克（cardiogenic shock）的始动发病环节是心输出量的急剧减少，常见于大范围心肌梗塞（梗塞范围超过左心室体积的40%），也可由严重的心肌弥漫性病变如急性心肌炎、严重的心律失常如过度的心动过速、心包填塞等所引起。 3.血管源性休克血管源性休克（vasogenic shock）的始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大。属此者有过敏性休克和神经源性休克等。此时血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。 三、按休克时血液的动力学的特点分类 1.低排高阻型休克亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（coldshock）”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。 2.高排低阻型休克亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warmshock）”。部分感染性休克属本类。